SalutePerTutti

Leucemia: primo studio indipendente

2008-06-17T04:58:00.000-07:00

Coordinato dall'Aifa, coinvolge 24 centri di ricerca nel mondo

Leucemia: primo studio indipendente
COPENAGHEN - E' coordinato dall'Italia il primo studio indipendente sugli effetti a lungo termine su un farmaco anticancro. La ricerca, sulla molecola per la cura della leucemia mieloide cronica imatinib, e' promossa dall'Agenzia Italiana del farmaco (Aifa) e coinvolge 24 centri in tutto il mondo.

I risultati a due anni sono stati presentati nel congresso dell'Associazione europea di ematologia a Copenaghen e 'sono positivi', ha detto il coordinatore della ricerca, Gambacorti.

Giovanni Nuvoli morì di sete Assolto il medico che lo curò

2008-06-17T04:57:00.001-07:00

L'arbitro algherese malato di sclerosi laterale amiotrofica, morto lo scorso 23 luglio, decise di non alimentarsi più e per questo non si può incolpare il medico che lo assistette nelle fasi finali della sua vita. Questa in sostanza la motivazione della richiesta di archiviazione presentata dal pm lo scorso gennaio e accolta oggi dal gip del Tribunale di Sassari

È stato assolto Carlo Sini, il medico che aveva in cura Giovanni Nuvoli, l’arbitro di Alghero malato di sclerosi laterale amiotrofica morto il 23 luglio dello scorso anno dopo un calvario clinico e giuridico di sette anni.
Il giudice delle indagini preliminari del Tribunale di Sassari, Maria Teresa Lupinu, ha accolto la richiesta del pubblico ministero Paolo Piras, e ha prosciolto Sini il medico che si occupò dell'assistenza domiciliare di Nuvoli. Per il gip sono valide le motivazioni del pm, che a gennaio aveva raccolto in cinque pagine la sua richiesta di archiviazione. "La sclerosi laterale amiotrofica lo ha indebolito fin quasi alla morte - aveva scritto il magistrato - la sete lo ha finito. Giovanni Nuvoli l'ha ucciso la Sla, una malattia che paralizza ogni muscolo del corpo e non perdona. Ma al termine di un calvario clinico e giuridico il colpo di grazia glielo ha dato la sete, il 23 luglio dello scorso anno". Fu lui a scegliere di lasciarsi morire in quel modo, non avendo alternative, e nessuno - secondo la Procura della Repubblica di Sassari - può essere ritenuto responsabile di quanto accadde. Per il pm e per il gip il medico che rispettò la sua decisione di non alimentarsi e lo assistette fino alla morte, non commise un reato.
Dopo la morte di Nuvoli, Sini era stato iscritto nel registro degli indagati con l'ipotesi di reato di omicidio del consenziente (articolo 579 del codice penale). Il medico seguiva l’ex arbitro algherese da quando aveva lasciato il reparto di Rianimazione dell'Ospedale Civile di Sassari nell’aprile del 2007 fino al 23 luglio scorso, il giorno in cui morì.

«Ucciso dalla dieta»

2008-06-17T04:53:00.000-07:00

L’infarto che lo ha ucciso è stato provocato dai farmaci che assumeva per dimagrire. È la clamorosa novità sulla morte di Giampiero Malabaila. A individuare le cause del decesso del cinquantenne imprenditore sarzanese è stata una perizia del dottor Maurizio Ratti, il medico legale incaricato dalla Procura della Repubblica di Chiavari di un supplemento di indagine sulla morte di Giampiero Malabaila avvenuta il 17 novembre del 2006.

La prima a sospettare che fossero stati proprio i farmaci che “Chicco” Malabaila prendeva da un paio di mesi per perdere peso era stata sua moglie Natalie. Qualcosa l’aveva insospettita nella strana morte del marito e allora aveva mandato la figlia Silvia dal medico incaricato di eseguire l’autopsia (sempre il dottor Maurizio Ratti) per consegnargli tutti i medicinali e le pastiglie che il marito assumeva quotidianamente. Non riusciva a spiegarsi le ragioni di quell’infarto che aveva ucciso il suo Chicco sull’autostrada, mentre stava rientrando a casa. Era andato a Firenze per una cerimonia in cui era stato commemorato il fratello minore, Andrea, morto proprio in quello stesso giorno dieci anni prima. All’altezza del casello di Massa il malore. Un camionista vide il fuoristrada condotto da Malabaila sbandare vistosamente e poi fermarsi ai margini della carreggiata. E’ stato proprio l’autista del tir il primo a dargli aiuto e a chiamare i soccorsi. L’imprenditore era ormai agonizzante e dava debolissimi segni di vita. Quando sono arrivate ambulanza e automedica per Giampiero non c’era più nulla da fare e tutti i tentativi di rianimazione si sono rivelati inutili.

Una morte improvvisa in un uomo che non aveva mai manifestato in passato problemi di cuore. Per la moglie una morte sospetta e per i magistrati del tribunale di Massa competenti per territorio la necessità, comunque, di una autopsia prima di rilasciare il nulla osta per la sepoltura

L’autopsia fu disposta dal sostituto procuratore Alberto Dello Iacono. «Ricordo bene la figlia di Malabaila che mi consegnò i farmaci che il padre assumeva» dice al cronista il dottor Maurizio Ratti.

Nella relazione conclusiva del suo lavoro l’anatomopatologo sottolineò l’assunzione di quei medicinali che venivano prescritti a Giampiero Malabaila da un medico di Chiavari. Da qui il coinvolgimento nell’inchiesta della procura del Tigullio che investita della questione ha immediatamente affidato allo stesso dottor Ratti che aveva compiuto gli accertamenti post morte il compito di verificare se potesse esserci relazione tra i farmaci assunti e l’infarto. Nella sua risposta il professionista toscano che è specialista in medicina legale e dirigente dell’Asl toscana, non ha lasciato margini al dubbio : «esiste una correlazione concausale tra l’assunzione dei medicinali e la morte per infarto» ha scritto e loribadisce al cronista: «mi sono avvalso anche di un tossicologo e confermo: c’è una correlazione concausale tra i farmaci assunti e l’infarto». Una perizia che aggrava notevolmente la posizione del medico di Chiavari che ha prescritto i medicinali all’imprenditore sarzanese e che ora è iscritto nel registro degli indagati con l’accusa di omicidio colposo. Ricevuta, sabato scorso, la perizia del medico toccherà ora al sostituto procuratore Francesco Brancaccio decidere se rinviare a giudizio il professionista. Secondo il perito del magistrato comunque una diagnosi accurata avrebbe consentito allo specialista di Chiavari di comprendere i rischi a cui il paziente andava incontro assumendo quei medicinali.

«Basta, per favore basta. Voglio solo dimenticare. - risponde al telefono Ernesto Malabaila, 76enne papà di Giampiero - E’ uno strazio ricordare quei giorni e rievocare la morte di un figlio. I magistrati dicono che potrebbe essere stato ucciso dai farmaci? Forse ma una cosa è certo Chicco non tornerà»-

Ma è vero che era dimagrito di quindici chili in tre mesi che accusava malori, dolori e aveva repentini cambi di umore ?«Assolutamente no . Aveva perso cinque o sei chili giusto in due o tre mesi ma non era dimagrito vistosamente. Ma chi dice queste cose?» Un giornale dice che le ha dette lei... «E’ falso. E’ falso. Mai dette quelle cose».

Poi per Ernesto Malabaila è il momento del dolore. «Per un padre ripensare alla morte di un figlio è un vero strazio. Credevo fosse tutto chiuso in questi mesi non ho ricevuto comunicazioni di sorta dalla magistratura».

Diabete e caffè, rischi per la glicemia?

2008-01-31T06:16:00.000-08:00

Il caffè potrebbe far salire la glicemia delle persone che soffrono di diabete di tipo 2. Il rischio non è legato solo al caffè ma a tutte quelle bevande che contengono caffeina come il tè, la coca cola, ecc. L'allarme arriva dall'America dove un gruppo di ricercatori della Duke University Medical School di Durham hanno esaminato gli effetti della caffeina su un gruppo di 10 pazienti con diabete di tipo 2. I dettagli dello studio saranno pubblicati sul prossimo numero (Febbraio 2008) della rivista Diabetes Care.

Per monitore il livello della glicemia nei 10 volontari i ricercatori hanno inserito dei chip sottocutanei in grado di rilevare il livello di glucosio nel sangue in vari momenti della giornata. Nell'arco di 72 ore, a giorni alterni, sono state somministrate delle pillole senza alcun principio attivo (placebo) e altre contenenti l'equivalente in caffeina di quattro tazze di caffè americano, corrispondenti più o meno a dieci tazzine di espresso.

In base ai dati raccolti nell'arco delle 72 ore, è emerso che l'assunzione della caffeina era associata ad un aumento dello zucchero nel sangue (glicemia) soprattutto dopo i pasti. Facendo una statistica fra i vari partecipanti si è riscontrato un aumento della glicemia del 9 per cento dopo la prima colazione, del 15 per cento dopo pranzo e del 26 per cento dopo cena.

Secondo James Lane, coordinatore dello studio americano, la caffeina potrebbe interferire con il processo che consente ai muscoli di utilizzare il glucosio. Il glucosio è il principale carburante utilizzato dai muscoli nelle attività intense ma di breve durata. Inoltre, potrebbe innescare il rilascio di adrenalina aumentando così la quantità di zuccheri nel sangue.

Gli stessi autori della ricerca sono comunque consapevoli che i dati ottenuti sono relativi ad un campione molto ristretto e saranno quindi necessari ulteriori studi per avvalorare questa ipotesi. James Lane sottolinea inoltre che nelle persone sane il caffè non presenta questi effetti collaterali e anche fra i diabetici, a seconda della sensibilità, gli effetti potrebbero non essere rilevanti.

Diversi studi precedenti, per esempio quello coordinato dalla ricercatrice Deborah Wingard dell'University of California San Diego i cui risultati furono pubblicati sulla rivista Diabetes Care nel novembre del 2006, sostengono invece che i bevitori di caffè hanno un rischio inferiore, anche del 60 per cento, di ammalarsi di diabete di tipo 2 rispetto a coloro che non lo bevono.

Nel caso della ricerca dell'epidemiologa Deborah Wingard, a differenza di quanto rilevato dai ricercatori della Duke University, il consumo giornaliero di caffè non apparve legato in alcun modo al rischio di diabete, sia nelle persone con glicemia basale nella norma sia con valori alterati. Inoltre, in quel caso si parlo di protezione dal diabete di tipo 2 in riferimento al caffè non decaffeinato, protezione che sembra invece esserci anche per il tipo decaffeinato.

Il professor Calogero Surrenti, Direttore del Dipartimento di Specialità Medico Chirurgiche dell'Azienda Ospedaliero Universitaria Careggi, in riferimento ad uno studio effettuato dalla Scuola di medicina dell'Università di Harvard che associò al consumo quotidiano di tre tazze di caffè un minor rischio di contrarre il diabete di tipo 2, sollevo alcuni dubbi ritenendo che i benefici non erano associati alla caffeina.

Surrenti evidenziò che l'effetto positivo nei confronti del diabete di tipo 2 era presente anche in chi consuma caffè decaffeinato. L'effetto protettivo potrebbe non essere quindi legato alla caffeina ma ad altri ingredienti quali potassio e magnesio, ma soprattutto a sostanze antiossidanti come i polifenoli e la vitamina E.

Fino a quando non ci sarà uno studio che dimostri inequivocabilmente un rapporto di causa/effetto fra caffè e diabete non si potrà di certo sconsigliare o consigliare l'uso del caffè per prevenire il diabete, questi studi sono comunque utili per aprire nuove strade alla ricerca e allo stesso tempo per tranquillizzare le persone che ne bevono delle quantità moderate, due, tre tazzine al giorno.

Un 'pace maker' al cervello blocca la perdita di memoria

2008-01-31T06:15:00.000-08:00

Roma, 30 gennaio 2008 - Che l'appetito potesse essere in qualche modo legato alla perdita di memoria nessuno l'aveva mai azzardato. E non volevano farlo nemmeno gli scienziati del Western Hospital di Toronto, che stavano conducendo degli esperimenti su pazienti obesi, stimolando attraverso elettrodi alcuni distretti dell'ipotalamo.

Ma piuttosto che arrestare la fame dei pazienti i ricercatori hanno scoperto con grande sorpresa che le stimolazioni cerebrali producono un clamoroso risveglio della memoria. La scoperta, pubblicata dal quotidiano britannico 'The Independent', è di quelle che può davvero segnare una svolta per malattie gravi a tutt'oggi irrisolte come il morbo d'Alzheimer.

Gli esperimenti condotti su un soggetto obeso, cinquantenne, che improvvisamente ricordava episodi dell'infanzia, sono già stati applicati a pazienti colpiti da Alzheimer, una malattia di cui in Gran Bretagna soffrono 450mila persone.

La tecnica adottata è una sorta di 'pace-maker' impiantato nel cervello che va a stimolare un'area che misteriosamente sollecita la memoria umana. Sono già tre i pazienti affetti da Alzheimer a cui sono stati impiantati chirurgicamente gli elettrodi e i risultati secondo il professor Lozano che conduce la ricerca sarebbero "promettenti". Il paziente obeso su cui è emersa la scoperta ha anche mostrato una capacità di apprendere notevolmente accresciuta dopo tre settimane di continua stimolazione ipotalamica. La scoperta lascia esterrefatti gli scienziati che non avevano mai pensato che l'ipotalamo fosse una zona del cervello legata alla memoria.

Il dispositivo adottato, spiega Lozano, "è lo stesso utilizzato per il Parkinson. Abbiamo posto gli elettrodi esattamente nella stessa area dell'ipotalamo perché vogliamo vedere se siamo in grado di riprodurre i risultati del precedente esperimento. Riteniamo che i circuiti della memoria siano vicini al luogo dove giungono le stimolazioni dell'ipotalamo".

La tecnica della stimolazione cerebrale profonda è usata da oltre un decennio per trattare una serie di patologie tra cui la depressione, il dolore cronico, il morbo di Parkinson.

Chi beve molto alcol da giovane rischia malattie da adulto

2008-01-31T06:13:00.000-08:00

Attenzione a non abusare con l'alcol da giovane: secondo uno studio pubblicato dal Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism può aumentare il rischio di contrarre malattie cardiovascolari da adulta. La teoria è stata esposta dai ricercatori del Pacific Institute for Research and Evaluation di Berkeley. Gli studiosi hanno esaminato 2818 persone tra i 35 e gli 80 anni. Ognuno di loro consuma abitualmente alcol.

Con una differenza però. Alcuni hanno fatto abuso di alcol precocemente, con un picco alcolico durante l'adolescenza e la giovinezza per poi ridurne il consumo in età adulta la prima. Altri hanno fatto un consumo di alcol medio-alto ma costante sia in adolescenza che in età adulta.

Dagli studi dei ricercatori è emerso che i pazienti appartenenti al primo gruppo sono risultati essere più a rischio degli altri: addiritura +30 per cento di rischio-sindrome metabolica, +48 per cento di rischio-obesità addominale, +62 per cento di rischio-ipercolesterolemia.

Marcia Russell, a capo della ricerca, sottoline come questi siano dati da non sotovalutare, perchè prevedono danni non nel breve periodo ma nel lungo, cui poi è difficile porre rimedio: “Ci sono già tante ragioni per scoraggiare i giovani che abusano dell’alcol ma le conseguenze a lungo termine sulla salute cardiovascolare e quindi l’aumento del rischio di infarti e ictus possono essere altre”.

Per i ricercatori americani è possibile che un precoce e massiccio abuso di alcol contribuisca al comparire della sindrome metabolica anche a istanza di anni. Il risultato è il logoramento delle cellule con un danno da stress ossidativo. L'alcol è in grado di fornire 7 calorie per grammo, contro le 4 calorie, sempre per grammo, che derivano da carboidrati e proteine. Ha inoltre un effetto stimolante sull'appetito: è quindi probabile che contribuisca direttamente all'accumulo di peso.

Iperprolattinemia

2008-01-08T15:41:00.001-08:00

La prolattina è un ormone prodotto da una ghiandola denominata ipofisi che si trova all'interno della scatola cranica al di sotto degli emisferi cerebrali. In condizioni di normalità la sua funzione è quella di regolare la produzione del latte, da parte della mammella, nel periodo che segue il parto (puerperio). La prolattina ha inoltre un ruolo nei meccanismi adattativi dell'organismo allo stress.

Si definisce iperprolattinemia un aumento persistente dei livelli ematici di prolattina.

Cause

L’iperprolattinemia può avere più cause. Una di queste è la presenza di un “adenoma prolattino-secernente” a livello della ipofisi, che come già detto, è una piccola ghiandola posta nella scatola cranica “al di sotto del cervello”. Un adenoma è una piccola formazione che può appunto produrre prolattina.

Esistono anche altre cause di iperprolattinemia fra cui l’ipotiroidismo (ridotta funzione della tiroide), l’assunzione di determinati farmaci, problemi renali, problemi epatici. L’iperprolattinemia può essere inoltre presente in altre patologie di ambito endocrinologico (ad esempio l’acromegalia ovvero una abnorme produzione di GH - l'ormone della crescita -) o ginecologico (un lieve aumento della prolattina si ha nella sindrome dell’ovaio policistico).

Sintomi

I sintomi derivanti dall’iperprolattinemia dipendono dalla patologia di base (ad esempio un adenoma ipofisario crescendo può determinare problemi visivi più o meno gravi per compressione del cosiddetto “chiasma ottico”, determinare cefalea, oppure determinare alterazioni ormonali, anche severe, per compressione di altre zone della ipofisi) e dagli effetti della prolattina; fra questi ultimi le alterazioni del ciclo mestruale, la "mancanza di ovulazione" (anovulazione) che porta a infertilità, la possibile secrezione di latte dal capezzolo. Il quadro di alterata secrezione ormonale può portare inoltre con il tempo ad osteopenia (diminuzione della massa ossea) ed in seguito ad osteoporosi (diminuzione accentuata della massa ossea).

Riguardo l’infertilità questa non dipende dalla durata dell’iperprolattinemia ma dalla sua presenza; per questo motivo viene corretta se vengono normalizzati i livelli di prolattina.

I disturbi sopra riportati sono controllabili e spesso risolvibili solo con idonee terapie prescritte, a seconda della patologia di base, dallo specialista. E' chiara quindi l’importanza di una corretta diagnosi per la successiva istituzione di idonee terapie.

Diagnosi.

Accurata raccolta dei dati clinici: permette ad esempio di sospettare una iperprolattinemia da farmaci. E' inoltre dirimente per la scelta degli esami da effettuare.

Pulsatilità della prolattina: serie di prelievi a distanza di 10-15 minuti l'uno dall'altro (applicando una flebo) con dosaggio dei valori di prolattina. Ha la funzione di escludere una "iperprolattinemia da ago" ovvero una reazione abnorme del soggetto, in termini di stress e produzione di prolattina, al prelievo di sangue.

Test al TRH: si somministra per via endovenosa del TRH (un ormone che in condizioni normali stimola la produzione di prolattina e TSH da parte dell'ipofisi. Il TSH a sua volta stimola la funzione della tiroide) e si vedono gli effetti sulla produzione di prolattina. Normalmente la prolattina dovrebbe aumentare notevolmente. Una scarsa risposta suggerisce la presenza di una patologia ipofisaria da approfondire con l'utilizzo della Risonanza Magnetica Nucleare (RMN).

Dosaggi ormonali: per escludere eventuali altre patologie endocrine associate.

Esami ematochimici generali: per escludere eventuali patologie epatiche o renali.

Risonanza magnetica nucleare (RMN) della ipofisi e della sella turcica (la piccola fossetta ossea che accoglie l'ipofisi nel cranio): esame fondamentale e dirimente nel caso gli accertamenti suddetti non abbiano suggerito una possibile diagnosi. Permette di evidenziare con grande precisione adenomi ipofisari anche di piccole dimensioni.

Terapie

Le terapie dell'iperprolattinemia sono diverse a seconda della causa. Nelle iperprolattinemie idiopatiche (senza una causa apparente dopo che tutti gli esami sono stati effettuati), si utilizzano generalmente farmaci in grado di diminuire la secrezione di prolattina (cabergolina ecc.). La normalizzazione dei livelli dell'ormone si associa a risoluzione dei sintomi correlati. La terapia viene effettuata a cicli o direttamente per periodi più o meno lunghi. In alcuni casi alla sospensione della terapia si ha il mantenimento dei livelli ematici di prolattina nei limiti della norma.

In caso di piccoli adenomi ipofisari la terapia è la stessa con l'esecuzione di periodiche RMN di controllo al fine di valutare l'efficacia della terapia e la riduzione volumetrica dell'adenoma. In alcuni casi gli adenomi scompaiono definitivamente. In altri casi possono recidivare e necessitare quindi di successivi cicli di terapia.

Gli adenomi ipofisari di maggiori dimensioni vengono invece affrontati chirurgicamente. Moderne tecniche chirurgiche (accesso per via transfenoidale - ovvero attraverso una cavità che si trova nell'osso sfenoide, che si raggiunge attraverso il naso -) permettono di ottenere ottimi risultati con rischi contenuti, se effettuate in centri di provata esperienza.

Negli altri casi di iperprolattinemia la terapia è quella della patologia di base.

In generale va detto che non sempre le terapie risultano risolutive del quadro clinico ma sono sicuramente in grado di migliorarlo e di prevenire le eventuali complicanze.

Dal momento che le terapie possibili, chiarita la diagnosi, sono molteplici è importante rivolgersi, sia per la diagnosi che la terapia, a medici competenti in materia (ginecologo o endocrinologo per la diagnosi e la terapia medica, neurochirurgo per la eventuale parte chirurgica).

E’ fondamentale che il problema venga seguito in maniera costante e professionale in quanto sottovalutare una iperprolattinemia potrebbe portare a complicanze anche serie peraltro evitabili con adeguate terapie.

Polinevrite

2008-01-08T15:39:00.001-08:00

infiammazione riguardante uno o più nervi periferici, che produce formicolii degli arti o disturbi motori. Spesso si associano disturbi neurovegetativi e della sensibilità nelle medesime aree.

Meningite - Sintomi e Diagnosi

2008-01-08T15:34:00.000-08:00

La meningite è una infiammazione delle membrane che avvolgono il cervello e il midollo spinale (le meningi). La malattia generalmente è di origine infettiva e può essere virale o batterica. La forma virale, detta anche meningite asettica, è quella più comune, solitamente non ha conseguenze gravi e si risolve nell'arco di una decina di giorni. Uno degli agenti più diffusi della meningite virale è un virus appartenente al gruppo degli enterovirus, gli stessi che danno influenza gastrica.
La forma batterica, invece, è più rara ma estremamente più seria e può avere conseguenze fatali. Gli agenti della meningite batterica sono diversi e il più temuto, Neisseria meningitidis detto meningococco, è stato identificato per la prima volta nel 1887, anche se la malattia fu descritta nel 1805 nel corso di una epidemia diffusa a Ginevra.
Solitamente, l'infezione batterica origina in un altro punto del corpo, da cui i batteri possono raggiungere le meningi attraverso il flusso sanguigno. La meningite può però anche svilupparsi da otiti o sinusiti o direttamente da un'infezione a livello cerebrale derivata da una frattura del cranio.
La meningite batterica può insorgere in modo improvviso, accompagnata da febbri molto alte, mal di testa acuto e vomito. L'infiammazione provoca un accumulo di cellule infiammatorie nel liquor cerebrospinale, quindi un aumento della pressione all'interno del canale spinale e della scatola cranica. La diagnosi si effettua con un'analisi del contenuto del liquor e con una coltura batterica. Un intervento tempestivo può costituire l'unica possibilità per salvare la persona malata.

Sintomi e diagnosi
I primi sintomi della meningite possono facilmente essere confusi con quelli dell'influenza. Solitamente i sintomi peggiorano nell'arco di un paio di giorni, ma in qualche caso la decorrenza della malattia è estremamente rapida, con il rischio per il malato di subire un danno cerebrale o addirittura di morire.
La malattia si manifesta con:

irrigidimento del collo
febbre alta
mal di testa acuto
vomito o nausea con mal di testa
senso di confusione
sonnolenza
convulsioni
fotosensibilità
inappetenza

Nei neonati alcuni di questi sintomi non sono molto evidenti. Invece, può esserci un pianto continuo, irritabilità e sonnolenza al di sopra della norma, e scarso appetito. A volte si nota l'ingrossamento della testa, soprattutto nei punti non ancora saldati completamente (le fontanelle), che può essere palpato facilmente.

Cause e agenti patogeni
La meningite può essere causata sia da batteri che da virus e funghi. Gli agenti batterici sono i più pericolosi e comprendono diverse specie. L'identificazione della specie batterica causa dell'infezione, tramite isolamento del ceppo dal liquido spinale, è l'unico metodo per agire in modo adeguato sia con il trattamento che con la prevenzione del contagio ad altri individui. I batteri principalmente responsabili per la meningite sono appartenenti a tre specie:

Neisseria meningitidis ( (meningococcus). Neisseria è un ospite frequente delle prime vie respiratorie. Dal 2 al 30% dei portatori sono asintomatici, e questa presenza non è correlata a un aumentato rischio di meningite o altre malattie gravi. Evidenze indicano che la malattia insorge generalmente in persone che sono state infettate in tempi recenti.

Esistono 13 diversi diversi sierogruppi di meningococco, ma solo 5 (denominati A, B, C, W135 e Y) causano meningite e altre malattie gravi; i sierogruppi B e il C sono i più frequenti in Europa. La trasmissione avviene per via respiratoria e i pazienti sono infettivi per circa 24 ore dall'inizio della terapia con un periodo di incubazione di 1-10 giorni. I sintomi non sono diversi da quelli delle altre meningiti batteriche, ma nel 10-20% dei casi la malattia è rapida e acuta, con un decorso fulminante che può portare al decesso in poche ore nonostante una terapia adeguata. Proprio per la sua alta infettività, meningococco può dare origine a vere e proprie epidemie nelle scuole e in altre comunità.
Streptococcus pneumoniae (pneumococcus). Uno degli agenti più comuni della meningite, pneumococco arriva al cervello tramite il flusso sanguigno da altre parti del corpo. Tipicamente, può infettare i polmoni dove causa polmonite o essere associato a un'infezione dell'apparato acustico. o.
Haemophilus influenzae (haemophilus). Fino agli anni '90 Haemophilus influenzae type b (Hib) era un agente molto comune della meningite. Poi, con l'arrivo del vaccino i casi di meningite causati da questo batterio si sono ridotti moltissimo. L'infezione da Hib origina dall'apparato respiratorio, come infezione dell'apparato uditivo o come sinusite.

Anche Listeria monocytogenes (listeria), un batterio ubiquitario che si trova nell'ambiente e può contaminare gli esseri umani attraverso il cibo dando la listeriosi, può causare meningite.

Esistono poi altre forme, più rare, di meningite. La meningite cronica, ad esempio, è data da microorganismi che si riproducono molto più lentamente nell'organismo umano. I sintomi sono gli stessi di quella acuta, ma si sviluppano nell'arco di tre-quattro settimane. La meningite di origine fungina si manifesta invece su persone immunodeficienti, come per esempio i malati di Aids, e può rappresentare comunque un pericolo per la vita. Infine, la meningite può derivare anche da forme allergiche, da qualche tipo di cancro e da malattie infiammatorie come ad esempio il lupus.

Fattori di rischio e possibili complicazioni
Tra i fattori di rischio per lo sviluppo della malattia vanno elencati:

età: la malattia colpisce soprattutto i bambini sotto i 5 anni, i giovani tra i 18 e i 24 anni, e le persone anziane
vita di comunità: le persone che vivono e dormono in ambienti comuni, come gli studenti nei dormitori universitari o i militari in caserma, hanno un rischio più alto di essere infettati da meningococco
gravidanza: la donna in fase di gravidanza è più soggetta di altri alla listeriosi, una delle possibili malattie che degenera in meningite

La malattia può avere complicazioni anche gravi. Se la terapia non viene attuata tempestivamente, il soggetto colpito da meningite può subire danni neurologici permanenti, come la perdita dell'udito, della vista, della capacità di comunicare, della capacità di apprendere, problemi comportamentali e danni cerebrali, fino alla paralisi.
Tra le complicazioni di natura non neurologica possono esserci danni renali e alle ghiandole surrenali, con conseguenti squilibri ormonali.

Trattamento
Il trattamento tempestivo della meningite batterica viene effettuato con cura antibiotica, che può essere più efficace se il ceppo agente dell'infezione viene caratterizzato e identificato.
Nel caso delle meningiti di origine virale, non c'è cura antibiotica, ma solitamente i sintomi si risolvono da soli nel corso di una settimana senza necessità di alcuna terapia al di là delle tipiche cure applicate alle sindromi influenzali.

Prevenzione e vaccinazione
Alcuni ceppi batterici agenti della meningite sono contagiosi e possono quindi essere trasmessi da una persona all'altra attraverso la tosse, gli starnuti, il contatto diretto, la condivisione di spazzolini da denti o delle posate durante i pasti. Le persone a contatto con un malato di meningite sono ad alto rischio. Per questo è necessario identificare immediatamente i contatti avuti da una persona colpita da meningite per avviare adeguate profilassi antibiotiche preventive. Un adeguato sistema di sorveglianza è quindi una delle strategie più efficaci per prevenire la diffusione e il contagio da meningite. Maggiori informazioni sul sistema di sorveglianza italiano e sulle pratiche di prevenzione sono disponibili in un contributo di Marta Ciofi degli Atti e Stefania Salmaso del Cnesps.
Dagli anni '90 è ormai comune la vaccinazione contro Haemophilus influenzae tipo B (Hib), che nel nostro paese rientra tra quelle obbligatorie per i neonati. Sono disponibili sul mercato anche una serie di vaccini contro molti ceppi di pneumococco e alcuni ceppi di meningococco.
Per quanto riguarda pneumococco, sono disponibili il vaccino coniugato PCV7, raccomandato in alcuni paesi per l'immunizzazione di tutti i neonati, e il vaccino polisaccaridico PPV, raccomandato ad esempio dai Cdc americani per tutti i soggetti immunodepressi.
Sul fronte della lotta al meningococco, sono attualmente disponibili vaccini contro i sierogruppi A, C, Y e W135, mentre non esistono vaccini per prevenire le meningiti da gruppo B. Solo il vaccino contro il gruppo C è efficace già nel primo anno di vita, e in alcune nazioni a elevata incidenza è stata introdotta la vaccinazione per tutti i nuovi nati. La valutazione della sua efficacia è difficile da stimare data la rarità dei casi, anche se c'è una raccomandazione a utilizzarlo quando l'incidenza è superiore a 10 casi per 100.000 abitanti nell'arco di tre mesi.

Alluce valgo: si risolve senza operarsi

2008-01-08T15:30:00.000-08:00

Alluce valgo: si risolve senza operarsi

Chi soffre di alluce valgo pensa che l'unica soluzione possibile sia l'intervento chirurgico. In realtà l'operazione non è l'unica strada, esiste un rimedio più semplice.

Fa male, anzi malissimo, e per le donne è motivo di disagio estetico e di limite nella scelta delle calzature. Si chiama alluce valgo e non è proprio una patologia, è meglio definibile come un sintomo, un forte dolore in corrispondenza della testa del primo metatarso, sia sotto sia sul lato mediale (interno).

Questa deformità è caratterizzata da sporgenza mediale della testa del primo metatarsale, accompagnata da gradi diversi di deviazione laterale e rotazione dell'alluce.
In parole semplici: sotto il primo metatarso (alluce) abbiamo 2 ossicini (sesamoidi) che hanno il compito di tenere sui binari la testa dell’alluce. Nell’alluce valgo invece l’alluce è deragliato e risulta storto (sublussato), fino ad accavallarsi sopra al secondo e anche al terzo dito!
È facile comprendere l’importanza della sintomatologia dolorosa di tale problema: in particolare il dolore è causato dall’infiammazione della borsa sovrastante, di solito traumatizzata dalla calzatura.

È bene precisare che non si nasce con l’alluce valgo. Si nasce piuttosto con una lassità muscolo-legamentosa con arco mediale, che cede sotto l’effetto del peso corporeo (piede piatto), oppure con un arco eccessivo che fa sì che tutto il peso si sbilanci sulle dita, in particolare il primo metarso.
In entrambi i casi, passo dopo passo, anno dopo anno, il dito si storce.

Che fare? Operarsi non serve, in quanto dopo qualche anno l’alluce valgo si riforma. Infatti il chirurgo si limita a tagliare l’osso e a raddrizzarlo: non è possibile rimodellare il piede con paziente fuori carico. Si opera la conseguenza a valle ma non la causa a monte.

La soluzione, più pratica e decisamente meno impegnativa del bisturi, è un plantare, un prodotto tridimensionale che sostiene l’arco, scarica il peso eccessivo sulle dita e accompagna durante il passo il primo dito: in questo modo toglie il dolore e blocca il processo di sublussazione (il dito non diventa sempre più storto).